Міжнародна група вчених з Університету Сан-Паулу (Бразилія) та Університету Окленда (Нова Зеландія) опублікувала у журналі Cardiovascular Research результати експериментів, які змінюють уявлення про механізм підвищення артеріального тиску. У центрі уваги — латеральна парафаціальна (pFL) ділянка мозку, раніше відома переважно як центр контролю дихання. Фізіолог Джуліан Патон з Університету Окленда брав участь у цій роботі.
Що підтвердили експерименти на щурах
- Активація нейронів pFL у щурів запускала мозкові ланцюги, що підвищували артеріальний тиск тварин.
- У щурів з гіпертензією нейрони pFL не лише контролювали дихання, а й звужували кровоносні судини.
- Деактивація pFL-ділянки знижувала кров’яний тиск у щурів з гіпертензією до нормального рівня.
Як це може вплинути на лікування
Дослідники також описали окремий сигнальний шлях: рецептор P2X3 у каротидних тільцях стає гіперактивним у людей із високим тиском і посилює нервові сигнали, що його підвищують. Активна форма вітаміну B6 — піридоксаль-5-фосфат — блокує цей рецептор. У щурів з гіпертензією введення піридоксаль-5-фосфату знизило артеріальний тиск у середньому майже на 16 мм рт. ст.
Усі результати отримані лише на тваринних моделях, тому питання, чи працює та сама нейронна мережа pFL у людей, поки залишається відкритим.
Залишити відповідь